Los telómeros acortados pueden explicar mucho de la Tercera Edad
Telómeros o extremos de los cromosomas, aquí se ven bien brillantes y claros
Telómeros, aquí se ven los puntos fluorescentes
El envejecimiento es un paseo por el parque. Los órganos comienzan a envejecer poco a poco, la energía baja, diabetes, demencia, y los riesgos de ataque cardíaco suben y así sucesivamente. ¡Qué lío!
Averiguar cómo y por qué suceden estas cosas ha sido un hueso duro de roer, es sorprendente. Pero los investigadores, están finalmente empezando a hacer algunos progresos.
Han tenido buenas teorías acerca de por qué las células de crecimiento lento como el cerebro, el hígado y el corazón sufren de envejecimiento.
Y otras teorías para explicar por qué las células de rápido crecimiento de las células de la sangre y la de las células intestinales.
Ahora, en un nuevo estudio , los científicos han vinculado estas teorías y han avanzado en la comprensión de este fenómeno.
Los telómeros parecen ser la clave. Los telómeros protegen los cromosomas y evitan que se dañen cada vez que una célula se divide.
Pero cada vez que una célula se divide, se pierde un poco de su telómero o sea el extremo final de sus cromosomas.
Con el tiempo suficiente de los telómeros se acortan y los los cromosomas comienzan a dañarse.
La célula se convierte en su maquinaria de reparación del ADN y retrasa todo. Esto provoca que células de crecimiento rápido
Se vuelven lentas en crecer y eventualmente dejan de crecer. (El daño en los cromosomas también puede ocasionar que las células se suiciden)
Las células que crecen lentamente pueden ser relativamente inmunes a estos efectos, pero a la edad también.
Y esto es en parte debido también a la pérdida de los telómeros.
Los investigadores encontraron que la pérdida de los telómeros también afecta a cómo funcionan las mitocondrias.
Recuerde, las mitocondrias son las centrales eléctricas de la célula – que a su vez pueden convertir el azúcar en energía, y tienen que estar trabajando en su mejor momento en el caso de las células de lento crecimiento de las células, para que puedan sobrevivir.
Los investigadores proponen que la pérdida de los telómeros en las células de crecimiento lento provoca problemas como la diabetes y la demencia, afectando cómo funcionan las mitocondrias.
Añádase a esto el efecto de acortamiento de los telómeros que tienen las células de crecimiento rápido y los científicos comienzan a obtener una imagen más completa del envejecimiento a nivel molecular.
Los investigadores fueron capaces de demostrar que ambos efectos ocurren por la misma razón. La pérdida de telómeros resulta en el “encendido” del gen p53. Y el gen p53 afecta a muchos otros genes que afectan el crecimiento celular y la función mitocondrial.
El regulador principal, p53
El gen p53 es sobre todo conocido por su papel en el cáncer. Cuando se está trabajando correctamente, puede evitar que crezcan las células cancerosas y se forme un tumor.
El cáncer ocurre cuando ciertas partes del ADN en una célula se dañen. El daño en el ADN lleva a las células que crecen sin control o que se nieguen a morir. Este tipo de daño en el ADN activa o enciende el gen p53, que se pone a trabajar.
El gen p53 primero hace un montón de proteína p53. Esta proteína se va a encender y apagar un montón de otros genes. Estos genes controlados por p53 en células de lento crecimiento y consiguen que la maquinaria de reparación del ADN haga horas extras de trabajo.
La idea es que la célula relentizada tendrá tiempo para arreglar el daño de su ADN.
Una vez reparado, la célula puede continuar su vida normal.
En muchos tipos de cáncer, el gen p53 en sí mismo está dañado, entonces la célula tiene doble problema para hacer frente a cualquier daño en el ADN. Así que la célula sin protección con el tiempo se convierte en cáncer.
Los daños por envejecimiento del ADN también, pero de una manera diferente – a través del acortamiento progresivo de los telómeros en el extremo de los cromosomas.
Una vez que los telómeros se acortan bastante, p53 entra en acción frenando la célula para su reparación, excepto que la célula no pueda reparar los telómeros.
En ese caso, la célula termina en la senescencia , vieja y moribunda.
El gen p53 afecta a otros genes también. Este estudio muestra que apaga a dos genes PGC-1 en determinadas células.
Y que los genes PGC-1 son necesarios en estas células para que sus mitocondrias para trabajar en su mejor momento.
Las células de lento crecimiento de necesitan sus mitocondrias a lograr una óptima eficiencia. Cuando no es así, la gente termina con problemas relacionados con la edad como la diabetes y las enfermedades del corazón.
Así el acortamiento de los telómeros hace que se active p53, que hace que las células frenen de crecer para corregir sus telómeros. Este p53 también puede ralentizar las mitocondrias, pero no siempre.
Otros estudios han demostrado que p53 a veces puede hacer más eficientes las mitocondrias.
Los científicos tendrán que ver si p53 funciona de manera diferente en diferentes tipos de células con respecto a la actividad mitocondrial.
Puede ser que p53 contribuya a disminuir las mitocondrias en algunos tipos de células y otros no.
Y los telómeros y la p53 probablemente no son la historia completa.
El ADN mitocondrial dañado (ADNmt) parece jugar un papel clave en el envejecimiento.
Puede ser que afecte a los PGC-1 genes también afecta a la reparación del ADN mitocondrial, pero esto aún no ha sido demostrado.
Este estudio aumenta la comprensión científica del envejecimiento. Pero, evidentemente, todavía hay un largo camino por recorrer.
¿Por qué la gente necesita los telómeros?
Sólo tiene que añadir la telomerasa
De todo esto, una respuesta obvia para el problema del envejecimiento sería fijar los telómeros en las células viejas. Así las células de rápido crecimiento podrían volver al trabajo y las células de crecimiento lento puede tener sus mitocondrias a pleno. La gente vive para siempre y fin de la historia. Pero no tan rápido!!!
La fijación de los telómeros no es una cosa fácil de hacer. Y la adición de los telómeros en los extremos de los cromosomas queramos o no, es justo lo que las células cancerosas quieren hacer.
Los telómeros son uno de los frenos naturales en las células cancerosas. Cada vez que una célula cancerosa se divide, se pierde un poco de sus telómeros también. Finalmente, se quedaría sin los telómeros y morirían. Cáncer de curado.
Una forma las células de cáncer de evitar esto es mediante la activación de un gen llamado telomerasa. La Telomerasa hace que un híbrido de ARN con una proteína que cura a los telómeros.
Esto es normal para el caso de las células de crecimiento rápido como las células inmunes y las stem cells o células madre, pero el cáncer puede secuestrarlas y hacer un uso malévolo.
Así que cualquier tratamiento anti-envejecimiento que utiliza la telomerasa para reparar los telómeros en las células viejas tienen que caminar una línea muy fina. Se necesita para reparar los telómeros en el envejecimiento, pero no en las células cancerosas!! . Esto no será fácil!
Los científicos tendrán que encontrar alguna manera de distinguir entre una célula vieja y una célula cancerosa. Hay que asegurarse de no reactivar las células precancerosas que se agotaron porque perdieron sus telómeros.
Eventualmente, los científicos aprenderán lo suficiente como para superar el problema del envejecimiento.
O por lo menos, que todo el mundo viva vidas más largas y productivas. Todos tendremos que ser pacientes y tratar de vivir lo suficiente para ver estas investigaciones se hagan realidad.
Fuente: por el Dr. Barry Starr, la Universidad de Stanford, 18 de febrero 2011 http://www.thetech.org/genetics/news.php?id=138