Cachorrito de gatos Manx con el gen deletéreo

Mecanismos de interacción de los genes

También conocidos como interacción genética o interacción génica o simplemente acción génica.

Son otros tipos de herencia, conocidos muchas veces como herencia no mendeliana, debido a que muchos de ellos no cumplen con las proporciones fenotípicas observadas por Mendel.

Hay de dos tipos, interacciones entre alelos de un gen, o entre genes distintos, pero también aparecen otros tipos de herencia no mendeliana, como la pleiotropía, la penetrancia incompleta, los genes letales y otras formas de herencia distintas a las que describió Mendel, aquí incluimos la de los alelos múltiples que sí cumplen con las proporcione Mendelianas pero tienen otras particularidades.

Los mecanismos de interacción génica pueden clasificarse en los que ocurren entre alelos de un mismo gen (intra-alélicos) y los que se producen entre diferentes genes (inter-alélicos)

Intra-alélicos o entre alelos de un gen

Los intra alélicos o entre alelos de un mismo gen, son varios, uno ya mencionado en Mendel (la dominancia completa) y otros como la codominancia.

Son los siguientes:

1. Dominancia completa
2. Dominancia incompleta
3. Codominancia
4. Sobredominancia

Dominancia completa

Es el caso más descrito dónde un alelo domi­na o enmascara completamente a otro. Sin embargo es difícil explicar los fenómenos bioquímicos o moleculares que definen o generan este mecanismo; por lo tanto trataremos de explicarlo mediante ejemplos concretos.

El alelo del albinismo (recesivo) ,tanto en humanos como en animales, es un ejemplo clásico de Dominancia Completa.

Se cree que este alelo surgió como mutación del alelo que codifica o permite el fenotipo con pigmentación normal. Esto se da para la mayoría de las características, dónde el alelo normal o salvaje es dominante completo sobre el alelo mutante, en este caso recesivo.

ejemplo alelo neutro

El alelo normal (dominante) codifica alguna proteína quizás de función enzimática que interviene en la ruta biosintética para la formación de melanina.

Tanto los homocigotas dominantes como los heterocigotas tienen pigmentación normal.

En el caso de los heterocigotas, producen mela­nina porque la existencia de un solo alelo normal o sea una sola copia funcional del gen, es suficiente para producir la enzima o proteína necesaria en esa ruta biosintética.

Los homocigotas recesi­vos, al no tener ningún alelo funcional, no producen producto y como consecuencia la síntesis de melanina es bloqueada con lo que los indi­viduos carecen de la misma.

Se lo denomina amorfo a este tipo de alelo ya que es inactivo, no produciendo producto proteico alguno, ya sea producto de una mutación en la secuencia de ADN original o por la deleción del gen o parte del mismo.

Si denominamos «A» al alelo normal y «a» al productor del albi­nismo:

En algunos casos al revés de lo descripto antes, el alelo mutante domina sobre el salvaje o normal, como el caso del gen del enanismo y la acondroplasia en el hombre, donde los heterocigotas expresan el fenotipo alterado al igual que los homocigotas.

Existen muchas características cuyo mecanismo de acción entre alelos es la dominancia completa, sin embargo bioquímicamente son complicados de explicar.

Por ejemplo la característica o enfermedad «Pie de Mula» en el Bovino, producida por un alelo recesivo, dando como resultado individuos que poseen un solo dedo como el equino.

Esquemáticamente si denominamos «P» al alelo normal y «p» al afectado:

pie-de-mula

 PP x pp Animal Normal apareado con uno con pié de Mula (pp)

F1: Pp 100% portadores del gen pero fenotípicamente normales

F1XF1: Pp x Pp

Proporción genotípica

1/4 PP (Homocigotas de fenotipo normal)

1/2 Pp (Heterocigotas o portadores de fenotipo normal)

1/4 pp Homocigotas recesivos (con pié de mula un sólo dedo como caballo)

Proporción fenotípica:

3/4 Individuos normales

1/4 Individuos con pié de mula

Como vemos siempre que exista Dominancia completa, las proporcio­nes genotípicas y fenotípicas de la F2 , serán las descriptas por Mendel.

Sin embargo sabiendo que un gen codifica una proteína, el pie de mula difícilmente se produzca por la falta o la alteración de una sola proteína.

Se supone que deben ser varias las proteínas que intervengan en el desarrollo normal del pie Bovino, o quizás sea una sola proteína que intervenga en las primeras divisiones o segmentaciones del embrión, dando como resultado al estar alterada un fenotipo anormal.

Los alelos de un gen que por mutaciones en vez de convertirse en inactivos producen una proteína, pero alterada, como podría ser el pie de mula, se denominan hipomorfos.

Dominancia Incompleta

Carl Correns, uno de los redescubridores de Mendel cruzó experi­mentalmente flores rojas con blancas, observando en la F1 la aparición de un nuevo fenotipo intermedio entre los parentales , es decir color rosa,

Esto no coincidía con lo descripto por Mendel, ya que la F1 era uniforme pero no igual a uno de los progenitores.

Al aparear a la F1 entre sí obtuvo una proporción fenotípica de 1/4 de flores rojas: ½ de flores rosas: ¼ de flo­res blancas. Si denominamos «R» al alelo del color rojo y «r» al blanco:

Al no existir dominancia entre un alelo y el otro, se prefiere usar como notación para los alelos, las letras mayúsculas pero con diferentes subíndices (R₁ y R₂).

De esta forma no se indica si uno domina sobre el otro como usando mayúsculas y minúsculas. R₁ R₁ es el genotipo que expresa fenotipo rojo, R₁ R₂ rosa y el R₂ R₂ de fenotipo blanco.

Si analizamos microscópicamente los cloroplastos de esas flores, observamos la existencia de cloroplastos rojos y blancos juntos, es decir que en forma macroscópica la flor se ve rosa pero microscópicamente tiene ambos colores, mecanismo llamado codomi­nancia la que detallaremos a continuación.

En animales los casos descriptos son explicados hoy en día por la codominancia.

Codominancia

Es un mecanismo de acción entre alelos que se da cuando el hete­rocigota (F1) expresa fenotípicamente a ambos alelos de la caracterís­tica en cuestión.

El ejemplo clásico es el del sistema de grupos sanguíneos ABO en los humanos.

Los homocigotas para el alelo I ^A (I^A I^A) presentan o expresan fenotípicamente el grupo sanguíneo A, es decir antígenos en la superficie de los glóbulos rojos de tipo A.

Los homocigotas para el alelo I^B (I^B I^B), expresan fenotipo de grupo B,

El heterocigota en cambio I^A I^B) tiene grupo AB es decir tiene ambos tipos de antígenos A y B.

Quiere decir que aquí tampoco un alelo domina sobre otro sino que se expresan ambos, tal como el ejemplo de las flores analizado ante­riormente.

El pelaje rosillo en los equinos y bovinos, el que antes se explicaba como Dominancia Incomple­ta ya que en apariencia el rosillo era intermedio entre el colorado y el blanco, pero se sabe que es codominante ya que presenta pelos blan­cos y pelos colorados.

En los gatos híbridos de siamés y burmese, como el caso anterior que al ser heterocigotas presentan un fenotipo intermedio (tonquinés), pero en realidad se cree que expresan ambos fenotipos, las manchas del siamés oscuras y el pelaje pardo del burmese.

Las manchas oscuras del siamés están influenciadas por la temperatura, ya que se presentan en zonas de piel fría, o sea que es un genotipo in­fluenciado por el ambiente.

Este último es un ejemplo de codominancia y además de alelos múltiples ya que los grupos sanguíneos están codificados por un gen (I) que tiene tres variantes o alelos

Sobredominancia

Esta  interacción se da entre alelos de características cuantitativas (como el peso, altura, peso al destete, producción de leche, etc.), donde el heterocigota es supe­rior numéricamente al promedio entre ambas líneas progenitoras homocigotas.

Por ejemplo el peso al nacimiento de un individuo heterocigota será superior al peso al nacimiento promediado de los padres homocigotas. El caso será analizado como parte del vigor híbrido, el que se verá en cursos supe­riores.

Otros ejemplos en animales aquí